Cannabinoidi: THC, CBD, CBG & co. – i loro effetti
Chi si avvicina alla cannabis inciampa presto in sigle come THC, CBD, CBG o CBN. In questo articolo spiego cosa c’è dietro i cannabinoidi più importanti, cosa sa la ricerca sui loro effetti – e dove molte domande restano aperte.
Importante: questo articolo ha scopo solo informativo e non è un consiglio medico. Qui non si fanno promesse di guarigione. Se assumi farmaci o hai domande sulla salute, parlane con il tuo medico o farmacista.
Cosa sono i cannabinoidi?
I cannabinoidi sono un gruppo di sostanze che possono agire sul sistema endocannabinoide. Il tuo organismo possiede comunque questo sistema: produce messaggeri propri (endocannabinoidi) che si legano a recettori. I più noti sono il recettore CB1, presente soprattutto nel sistema nervoso, e il recettore CB2, che ha un ruolo soprattutto nel sistema immunitario.[1]
La pianta di cannabis produce più di 100 diversi fitocannabinoidi (cioè cannabinoidi vegetali). Il precursore della maggior parte di essi è l’acido cannabigerolico (CBGA): tramite enzimi la pianta lo trasforma in THCA, CBDA e CBCA.[2] Quali si formano e in che quantità dipende soprattutto dalla genetica della pianta.
Forme acide: perché i fiori crudi quasi non sballano
Nella pianta viva i cannabinoidi sono presenti soprattutto come acidi – THCA invece di THC, CBDA invece di CBD. Solo il calore (ad es. fumando, vaporizzando o riscaldando) stacca una parte della molecola. Questo processo si chiama decarbossilazione; solo allora si forma THC psicoattivo in quantità maggiori. La velocità dipende da temperatura e tempo e varia tra i diversi acidi.[3]
Nota legale (Germania): in Germania è vietato estrarre cannabinoidi dalla pianta – è esclusa, tra l’altro, l’estrazione di CBD (§ 2 comma 2 KCanG).[13] Di più in Diritto in Germania.
THC Δ9-tetraidrocannabinolo
Il THC è il principale componente psicoattivo della cannabis. Agisce come agonista parziale sui recettori CB1 e CB2 – li attiva, ma non al massimo. L’intensità dell’effetto dipende, tra l’altro, da quanti recettori sono presenti. Con un uso regolare può svilupparsi tolleranza.[1]
Consolidato
- Il THC è responsabile del tipico sballo.[1]
- In uno studio controllato, una dose di appena 10 mg di THC inalato in consumatori occasionali ha peggiorato brevemente la memorizzazione di parole e provocato temporaneamente sintomi simil-psicotici.[5]
- Nel 2017 le National Academies statunitensi hanno trovato prove sostanziali che cannabis o cannabinoidi possono essere efficaci negli adulti con dolore cronico, così come i cannabinoidi orali contro nausea e vomito da chemioterapia e contro la spasticità riferita dai pazienti nella sclerosi multipla.[4]
Rischi e limiti
- In un ampio studio caso-controllo europeo, l’uso quotidiano era associato a un rischio circa 3 volte maggiore, e l’uso quotidiano di cannabis ad alta potenza (≥ 10 % di THC) a un rischio quasi 5 volte maggiore di disturbo psicotico – rispetto a persone che non avevano mai consumato. Studi del genere mostrano un’associazione, ma da soli non provano un rapporto causale.[6]
- Il rapporto delle National Academies valuta l’effetto sul dolore come piuttosto modesto e risale al 2017; si basa su studi con preparati e dosi definiti – i risultati non sono trasferibili tali e quali a qualsiasi fiore.[4]
CBD cannabidiolo
Il CBD è il secondo grande cannabinoide e non sballa come il THC. Come agisca esattamente nell’organismo non è del tutto chiarito: in laboratorio il CBD blocca con sorprendente potenza l’attivazione dei recettori CB1 e CB2 da parte di altre sostanze e agisce inoltre su altri bersagli al di fuori del sistema endocannabinoide.[1]
Consolidato
- Il CBD altamente purificato è autorizzato come farmaco con obbligo di prescrizione: negli USA dal 2018 (Epidiolex) per il trattamento delle crisi nella sindrome di Lennox-Gastaut e nella sindrome di Dravet[7], nell’UE dal 2019 (Epidyolex) come terapia aggiuntiva per queste due forme rare di epilessia; in seguito si è aggiunto il complesso della sclerosi tuberosa.[8] La base erano studi randomizzati e controllati con placebo.
- Anche il CBD ha effetti collaterali. Negli studi di autorizzazione sono stati osservati, tra l’altro, sonnolenza, aumento degli enzimi epatici, calo dell’appetito, diarrea, eruzioni cutanee e disturbi del sonno.[7]
- In uno studio randomizzato, il CBD nei rapporti comuni (da 1:1 a 3:1 rispetto al THC) non ha ridotto gli effetti negativi a breve termine del THC su memoria e sintomi simil-psicotici.[5]
Mito: «Molto CBD in una varietà rende innocuo il THC» – secondo le conoscenze attuali non ci sono buone prove a sostegno. Gli autori dello studio citato ipotizzano che, se i prodotti ricchi di CBD causano meno problemi, ciò dipenda piuttosto dal fatto che contengono meno THC.[5]
CBG cannabigerolo
Il CBG è la forma non acida del CBGA, la «madre» della maggior parte degli altri cannabinoidi. Poiché la pianta normalmente trasforma gran parte del suo CBGA, la maggior parte delle varietà ne contiene poco. Sui recettori dei cannabinoidi le proprietà del CBG si collocano tra quelle del THC e del CBD; agisce inoltre su recettori che hanno un ruolo, ad esempio, per il messaggero serotonina (5-HT1A).[2]
Consolidato
- Ruolo di precursore nella biosintesi della pianta.[2]
Preliminare
- Studi di laboratorio e su animali indicano un possibile potenziale in malattie neurologiche e infiammatorie e proprietà antibatteriche – mancano ancora in gran parte studi solidi sull’uomo.[2]
- Gli autori di una revisione sottolineano che il CBG viene già commercializzato, sebbene sia stato studiato pochissimo rispetto al CBD.[2]
CBN cannabinolo
Il CBN non è prodotto direttamente dalla pianta; si forma come prodotto di degradazione ossidativa del THC.[11] È noto soprattutto perché viene commercializzato come «cannabinoide del sonno».
Consolidato
- Si forma per ossidazione del THC.[11]
Preliminare
- Una revisione del 2021 non ha trovato prove sufficienti per le diffuse affermazioni sul suo effetto sul sonno.[10]
- Un piccolo studio (20 adulti con insonnia, una notte per condizione) non ha trovato nel 2026 differenze significative rispetto al placebo per l’esito primario – il tempo di veglia dopo l’addormentamento. Alla dose alta (300 mg) sono migliorati alcuni esiti secondari, come il tempo di addormentamento. I ricercatori chiedono studi più ampi e più lunghi.[11]
THCV Δ9-tetraidrocannabivarina
La THCV è chimicamente molto simile al THC, ma si comporta diversamente dal punto di vista farmacologico: in laboratorio attiva parzialmente il recettore CB2 e può bloccare l’azione di altre sostanze sul recettore CB1. Negli studi su animali l’effetto dipende dalla dose – a dosi basse piuttosto bloccante, a dosi più alte piuttosto attivante sul recettore CB1.[1]
Consolidato
- Farmacologia di base dei recettori da studi di laboratorio e su animali.[1]
Preliminare
- Affermazioni sugli effetti nell’uomo: Initial controlled human trials are now available: in a randomised, double-blind, placebo-controlled pilot trial in 62 patients with type 2 diabetes (Jadoon et al. 2016, Diabetes Care), THCV (5 mg twice daily for 13 weeks) significantly decreased fasting plasma glucose and improved pancreatic beta-cell function.[14] Furthermore, Englund et al. (2016, Journal of Psychopharmacology) studied 10 mg THCV in healthy volunteers, and Tudge et al. (2015, Int. J. Neuropsychopharmacol.) demonstrated via human fMRI that THCV modulates neural reward and food-cue processing.[14] Initial human trials
L’«effetto entourage»
L’idea: cannabinoidi e terpeni (composti aromatici) agirebbero insieme in modo diverso – forse migliore – rispetto a ciascuna sostanza da sola. L’ipotesi è diventata popolare anche grazie a una revisione di Ethan Russo del 2011, che chiede egli stesso di verificarla con studi controllati.[12] ipotesi
Un test diretto della combinazione CBD + THC è stato deludente: nei rapporti comuni il CBD non ha modificato in modo misurabile gli effetti del THC.[5] Questo non confuta ogni forma di interazione, ma mostra che il termine viene usato nella vita quotidiana con molta più sicurezza di quanto i dati consentano.
Dal grow di Flo: la resina da vicino
- Dal grow di Flo: ago. 2025 – White Truffle (cima principale), Red Hot Cookies e Dos Si Dos 33 con molta resina
- Dal grow di Flo: ago. 2025 – Passion Fruits e Tangerine Dream
- Dal grow di Flo: ago. 2025 – Fruit Punch e Black Apple Hitchcock, una settimana prima del raccolto
- Dal grow di Flo: ago. 2025 – Black Apple Hitchcock, Fruit Punch e Passion Fruits, pronte per il raccolto
- Dal grow di Flo: ott. 2026 – «Presto…»: poco prima del raccolto
- Dal grow di Flo: ott. 2026 – Grizzly Glue, Poison Envy, Eleven Roses e LA Kush Cake
Quanto THC, CBD & co. contenga un fiore non si vede a occhio – può mostrarlo solo un’analisi di laboratorio.
Riepilogo: cosa è certo e cosa no?
| Cannabinoide | Psicoattivo? | Stato della ricerca |
|---|---|---|
| THC | Sì | consolidato sballo, effetti a breve termine sulla memoria; efficacia di alcuni preparati, ad es. nel dolore cronico. Associazione di rischio con la psicosi in caso di uso frequente di prodotti ad alta potenza.[4][5][6] |
| CBD | Non come il THC | consolidato autorizzazione per alcune forme rare di epilessia. preliminare molti altri impieghi.[7][8][9] |
| CBG | Non come il THC | preliminare soprattutto studi di laboratorio e su animali.[2] |
| CBN | Minimal / very weak Initial human trials | preliminare effetto sul sonno non dimostrato; primo piccolo studio con risultati contrastanti.[10][11] |
| THCV | Non-intoxicating at low doses Initial human trials | Initial human trials Receptor pharmacology established; initial human RCT and fMRI trials on glycaemic control in type 2 diabetes (Jadoon et al. 2016) and reward/appetite processing.[1][14] |
My experience
For me personally, the high is only a minor side note – a small bonus. What truly fascinates me is the living plant itself, its botany, how trichomes develop, and the incredible diversity of terpenes!
That is why I never chase seed-pack marketing claims of “30%+ THC”. A healthy plant grown organically in Living Soil (with worm castings, sand and Seramis) with a complex terpene profile and balanced cannabinoid expression is far more rewarding than any single potency number.
Note: personal experiences are subjective and are not a recommendation or instruction to consume.
🌍 Nota sulla traduzione: Questo articolo è stato scritto originariamente in tedesco e tradotto con cura. Sei madrelingua e hai notato un’espressione o un termine botanico migliorabile? Scrivici a kontakt@igrowpedia.de o su X (@MisterSm3ilz420) – tutti i collaboratori vengono citati su richiesta nei nostri Ringraziamenti ai Padrini linguistici!
Fonti
Tutti i link verificati l’ultima volta il 22/10/2026.
- Pertwee RG (2008): The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. British Journal of Pharmacology 153(2):199–215. doi:10.1038/sj.bjp.0707442 revisione
- Nachnani R, Raup-Konsavage WM, Vrana KE (2021): The Pharmacological Case for Cannabigerol. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 376(2):204–212. doi:10.1124/jpet.120.000340 revisione
- Wang M, Wang YH, Avula B et al. (2016): Decarboxylation Study of Acidic Cannabinoids: A Novel Approach Using Ultra-High-Performance Supercritical Fluid Chromatography/Photodiode Array-Mass Spectrometry. Cannabis and Cannabinoid Research 1(1):262–271. doi:10.1089/can.2016.0020 studio di laboratorio
- National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (2017): The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids: The Current State of Evidence and Recommendations for Research. Washington, DC: The National Academies Press. doi:10.17226/24625 rapporto sulle evidenze
- Englund A, Oliver D, Chesney E et al. (2023): Does cannabidiol make cannabis safer? A randomised, double-blind, cross-over trial of cannabis with four different CBD:THC ratios. Neuropsychopharmacology 48:869–876. doi:10.1038/s41386-022-01478-z studio randomizzato
- Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP et al. (2019): The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. The Lancet Psychiatry 6:427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3 studio caso-controllo
- U.S. Food and Drug Administration (25.06.2018): FDA approves first drug comprised of an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy. Comunicato stampa. prnewswire.com; Documentazione di autorizzazione: accessdata.fda.gov (NDA 210365) autorità
- European Medicines Agency: Epidyolex (cannabidiol) – EPAR. ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/epidyolex autorità
- Iffland K, Grotenhermen F (2017): An Update on Safety and Side Effects of Cannabidiol: A Review of Clinical Data and Relevant Animal Studies. Cannabis and Cannabinoid Research 2(1):139–154. doi:10.1089/can.2016.0034 revisione
- Corroon J (2021): Cannabinol and Sleep: Separating Fact from Fiction. Cannabis and Cannabinoid Research 6:366–371. doi:10.1089/can.2021.0006 revisione
- Lavender IG, Marshall NS, McCartney D et al. (2026): Cannabinol for Acute Treatment of Insomnia Disorder in a Randomized Placebo-Controlled Crossover Trial. Journal of Sleep Research 35(4):e70284. doi:10.1111/jsr.70284 studio randomizzato
- Russo EB (2011): Taming THC: potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects. British Journal of Pharmacology 163:1344–1364. doi:10.1111/j.1476-5381.2011.01238.x revisione
- Gesetz zum Umgang mit Konsumcannabis (Konsumcannabisgesetz – KCanG), § 2. gesetze-im-internet.de/kcang/__2.html legge
- Jadoon KA, Ratcliffe SH, Barrett DA et al. (2016): Efficacy and Safety of Cannabidiol and Tetrahydrocannabivarin on Glycemic and Lipid Parameters in Patients With Type 2 Diabetes: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel Group Pilot Study. Diabetes Care 39(10):1777–1786. doi:10.2337/dc16-0650 (sowie Englund A et al. 2016, J Psychopharmacol 30(2):140–151; Tudge L et al. 2015, Int J Neuropsychopharmacol 18(6):pyu094) studio randomizzato