Cannabinoides: THC, CBD, CBG y compañía – qué efectos tienen
Quien se adentra en el cannabis se topa enseguida con siglas como THC, CBD, CBG o CBN. En este artículo explico qué hay detrás de los cannabinoides más importantes, qué sabe la investigación sobre sus efectos y dónde quedan aún muchas preguntas abiertas.
Importante: este artículo es solo informativo y no es un consejo médico. Aquí no se hacen promesas de curación. Si tomas medicamentos o tienes preguntas de salud, habla con tu médico o farmacéutico.
¿Qué son los cannabinoides?
Los cannabinoides son un grupo de sustancias que pueden interactuar con el sistema endocannabinoide. Tu cuerpo ya tiene ese sistema: produce sus propios mensajeros (endocannabinoides) que se acoplan a receptores. Los más conocidos son el receptor CB1, presente sobre todo en el sistema nervioso, y el receptor CB2, que desempeña un papel sobre todo en el sistema inmunitario.[1]
La planta de cannabis produce más de 100 fitocannabinoides distintos (es decir, cannabinoides vegetales). El material de partida de la mayoría es el ácido cannabigerólico (CBGA): mediante enzimas, la planta lo transforma en THCA, CBDA y CBCA.[2] Cuáles se forman y en qué cantidad depende sobre todo de la genética de la planta.
Formas ácidas: por qué las flores crudas apenas colocan
En la planta viva, los cannabinoides están sobre todo en forma de ácidos: THCA en lugar de THC, CBDA en lugar de CBD. Solo el calor (p. ej., al fumar, vaporizar o calentar) separa una parte de la molécula. Este proceso se llama descarboxilación; solo entonces se forma THC embriagante en cantidades mayores. La rapidez depende de la temperatura y el tiempo, y varía entre los distintos ácidos.[3]
Nota legal (Alemania): en Alemania está prohibido extraer cannabinoides de la planta; queda exceptuada, entre otras, la extracción de CBD (§ 2 apdo. 2 KCanG).[13] Más en Aspectos legales en Alemania.
THC Δ9-tetrahidrocannabinol
El THC es el principal componente embriagante del cannabis. Actúa como agonista parcial en los receptores CB1 y CB2: los activa, pero no al máximo. La intensidad del efecto depende, entre otras cosas, de cuántos receptores haya. Con el consumo regular puede desarrollarse tolerancia.[1]
Bien establecido
- El THC es responsable del típico «colocón».[1]
- En un estudio controlado, una dosis de solo 10 mg de THC inhalado en consumidores ocasionales empeoró brevemente el recuerdo de palabras y provocó temporalmente síntomas similares a la psicosis.[5]
- En 2017, las Academias Nacionales de EE. UU. encontraron evidencia sustancial de que el cannabis o los cannabinoides pueden ser eficaces en adultos con dolor crónico, al igual que los cannabinoides orales contra las náuseas y vómitos causados por la quimioterapia y contra la espasticidad referida por los pacientes en la esclerosis múltiple.[4]
Riesgos y limitaciones
- En un gran estudio europeo de casos y controles, el consumo diario se asoció con un riesgo unas 3 veces mayor, y el consumo diario de cannabis de alta potencia (≥ 10 % de THC) con un riesgo casi 5 veces mayor de trastorno psicótico, en comparación con personas que nunca habían consumido. Estudios así muestran una asociación, pero por sí solos no demuestran causalidad.[6]
- El informe de las Academias Nacionales considera el efecto sobre el dolor más bien modesto y data de 2017; se basa en estudios con preparados y dosis definidos, y los resultados no pueden trasladarse sin más a cualquier flor.[4]
CBD cannabidiol
El CBD es el segundo gran cannabinoide y no coloca como el THC. Cómo actúa exactamente en el cuerpo no está del todo aclarado: en el laboratorio, el CBD bloquea con sorprendente potencia la activación de los receptores CB1 y CB2 por otras sustancias y actúa además sobre otras dianas fuera del sistema endocannabinoide.[1]
Bien establecido
- El CBD altamente purificado está autorizado como medicamento con receta: en EE. UU. desde 2018 (Epidiolex) para tratar las crisis del síndrome de Lennox-Gastaut y del síndrome de Dravet[7], y en la UE desde 2019 (Epidyolex) como tratamiento complementario para estas dos formas raras de epilepsia; más tarde se añadió el complejo de esclerosis tuberosa.[8] La base fueron ensayos aleatorizados y controlados con placebo.
- El CBD también tiene efectos secundarios. En los estudios de autorización se observaron, entre otros, somnolencia, aumento de enzimas hepáticas, pérdida de apetito, diarrea, erupción cutánea y problemas de sueño.[7]
- En un ensayo aleatorizado, el CBD en proporciones habituales (de 1:1 a 3:1 respecto al THC) no redujo los efectos negativos a corto plazo del THC sobre la memoria y los síntomas similares a la psicosis.[5]
Abierto o preliminar
Mito: «Mucho CBD en una variedad hace inofensivo el THC». Según el conocimiento actual no hay buena evidencia de ello. Los autores del estudio citado sospechan que, si los productos ricos en CBD causan menos problemas, se debe más bien a que contienen menos THC.[5]
CBG cannabigerol
El CBG es la forma no ácida del CBGA, la «madre» de la mayoría de los demás cannabinoides. Como la planta normalmente transforma la mayor parte de su CBGA, la mayoría de las variedades contienen poco. En los receptores cannabinoides, las propiedades del CBG se sitúan entre las del THC y las del CBD; además actúa en receptores relevantes, por ejemplo, para el mensajero serotonina (5-HT1A).[2]
Bien establecido
- Su papel como precursor en la biosíntesis de la planta.[2]
Preliminar
- Estudios de laboratorio y en animales apuntan a un posible potencial en enfermedades neurológicas e inflamatorias y a propiedades antibacterianas; aún faltan en gran medida estudios sólidos en humanos.[2]
- Los autores de una revisión subrayan que el CBG ya se comercializa, aunque apenas se ha estudiado en comparación con el CBD.[2]
CBN cannabinol
El CBN no lo produce directamente la planta; se forma como producto de degradación oxidativa del THC.[11] Es conocido sobre todo porque se comercializa como «cannabinoide del sueño».
Bien establecido
- Se forma por oxidación del THC.[11]
Preliminar
- Una revisión de 2021 no encontró evidencia suficiente para las afirmaciones populares sobre su efecto en el sueño.[10]
- Un estudio pequeño (20 adultos con insomnio, una noche por condición) no encontró en 2026 diferencias significativas frente a placebo en el criterio principal, el tiempo despierto tras conciliar el sueño. Con la dosis alta (300 mg) mejoraron algunos criterios secundarios, como el tiempo hasta dormirse. Los investigadores piden estudios más grandes y largos.[11]
THCV Δ9-tetrahidrocannabivarina
La THCV está químicamente muy emparentada con el THC, pero se comporta de otro modo farmacológicamente: en el laboratorio activa parcialmente el receptor CB2 y puede bloquear la acción de otras sustancias en el receptor CB1. En estudios con animales el efecto depende de la dosis: a dosis bajas más bien bloquea y a dosis altas más bien activa el receptor CB1.[1]
Bien establecido
- Farmacología básica de receptores a partir de estudios de laboratorio y en animales.[1]
Preliminar
- Afirmaciones sobre efectos en humanos: Initial controlled human trials are now available: in a randomised, double-blind, placebo-controlled pilot trial in 62 patients with type 2 diabetes (Jadoon et al. 2016, Diabetes Care), THCV (5 mg twice daily for 13 weeks) significantly decreased fasting plasma glucose and improved pancreatic beta-cell function.[14] Furthermore, Englund et al. (2016, Journal of Psychopharmacology) studied 10 mg THCV in healthy volunteers, and Tudge et al. (2015, Int. J. Neuropsychopharmacol.) demonstrated via human fMRI that THCV modulates neural reward and food-cue processing.[14] Initial human trials
El «efecto séquito»
La idea: los cannabinoides y los terpenos (compuestos aromáticos) actúan juntos de forma distinta, quizá mejor, que cada sustancia por separado. La hipótesis se popularizó en parte por una revisión de Ethan Russo de 2011, que él mismo pide comprobar con estudios controlados.[12] hipótesis
Una prueba directa de la combinación CBD + THC fue decepcionante: en proporciones habituales, el CBD no cambió de forma medible los efectos del THC.[5] Eso no refuta cualquier forma de interacción, pero muestra que el término se usa en el día a día con mucha más seguridad de la que permiten los datos.
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A simple vista no se puede saber cuánto THC, CBD y compañía contiene una flor: solo un análisis de laboratorio lo muestra.
Resumen: ¿qué está establecido y qué no?
| Cannabinoide | ¿Embriagante? | Estado de la investigación |
|---|---|---|
| THC | Sí | bien establecido colocón, efectos a corto plazo sobre la memoria; eficacia de ciertos preparados, p. ej., en dolor crónico. Asociación de riesgo con psicosis en el consumo frecuente de productos de alta potencia.[4][5][6] |
| CBD | No como el THC | bien establecido autorización para ciertas formas raras de epilepsia. preliminar muchos otros usos.[7][8][9] |
| CBG | No como el THC | preliminar sobre todo estudios de laboratorio y en animales.[2] |
| CBN | Minimal / very weak Initial human trials | preliminar efecto sobre el sueño no demostrado; primer estudio pequeño con resultados mixtos.[10][11] |
| THCV | Non-intoxicating at low doses Initial human trials | Initial human trials Receptor pharmacology established; initial human RCT and fMRI trials on glycaemic control in type 2 diabetes (Jadoon et al. 2016) and reward/appetite processing.[1][14] |
My experience
For me personally, the high is only a minor side note – a small bonus. What truly fascinates me is the living plant itself, its botany, how trichomes develop, and the incredible diversity of terpenes!
That is why I never chase seed-pack marketing claims of “30%+ THC”. A healthy plant grown organically in Living Soil (with worm castings, sand and Seramis) with a complex terpene profile and balanced cannabinoid expression is far more rewarding than any single potency number.
Note: personal experiences are subjective and are not a recommendation or instruction to consume.
🌍 Nota sobre la traducción: Este artículo fue redactado originalmente en alemán y traducido con cuidado. ¿Eres hablante nativo/a y notas alguna expresión o término botánico que se pueda mejorar? Escríbenos a kontakt@igrowpedia.de o en X (@MisterSm3ilz420) – ¡quienes colaboren aparecerán, si lo desean, en nuestros Agradecimientos a los Padrinos de idioma!
Fuentes
Todos los enlaces comprobados por última vez el 22/10/2026.
- Pertwee RG (2008): The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. British Journal of Pharmacology 153(2):199–215. doi:10.1038/sj.bjp.0707442 revisión
- Nachnani R, Raup-Konsavage WM, Vrana KE (2021): The Pharmacological Case for Cannabigerol. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 376(2):204–212. doi:10.1124/jpet.120.000340 revisión
- Wang M, Wang YH, Avula B et al. (2016): Decarboxylation Study of Acidic Cannabinoids: A Novel Approach Using Ultra-High-Performance Supercritical Fluid Chromatography/Photodiode Array-Mass Spectrometry. Cannabis and Cannabinoid Research 1(1):262–271. doi:10.1089/can.2016.0020 estudio de laboratorio
- National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (2017): The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids: The Current State of Evidence and Recommendations for Research. Washington, DC: The National Academies Press. doi:10.17226/24625 informe de evidencia
- Englund A, Oliver D, Chesney E et al. (2023): Does cannabidiol make cannabis safer? A randomised, double-blind, cross-over trial of cannabis with four different CBD:THC ratios. Neuropsychopharmacology 48:869–876. doi:10.1038/s41386-022-01478-z ensayo aleatorizado
- Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP et al. (2019): The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. The Lancet Psychiatry 6:427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3 estudio de casos y controles
- U.S. Food and Drug Administration (25.06.2018): FDA approves first drug comprised of an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy. Nota de prensa. prnewswire.com; Documentación de autorización: accessdata.fda.gov (NDA 210365) autoridad
- European Medicines Agency: Epidyolex (cannabidiol) – EPAR. ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/epidyolex autoridad
- Iffland K, Grotenhermen F (2017): An Update on Safety and Side Effects of Cannabidiol: A Review of Clinical Data and Relevant Animal Studies. Cannabis and Cannabinoid Research 2(1):139–154. doi:10.1089/can.2016.0034 revisión
- Corroon J (2021): Cannabinol and Sleep: Separating Fact from Fiction. Cannabis and Cannabinoid Research 6:366–371. doi:10.1089/can.2021.0006 revisión
- Lavender IG, Marshall NS, McCartney D et al. (2026): Cannabinol for Acute Treatment of Insomnia Disorder in a Randomized Placebo-Controlled Crossover Trial. Journal of Sleep Research 35(4):e70284. doi:10.1111/jsr.70284 ensayo aleatorizado
- Russo EB (2011): Taming THC: potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects. British Journal of Pharmacology 163:1344–1364. doi:10.1111/j.1476-5381.2011.01238.x revisión
- Gesetz zum Umgang mit Konsumcannabis (Konsumcannabisgesetz – KCanG), § 2. gesetze-im-internet.de/kcang/__2.html ley
- Jadoon KA, Ratcliffe SH, Barrett DA et al. (2016): Efficacy and Safety of Cannabidiol and Tetrahydrocannabivarin on Glycemic and Lipid Parameters in Patients With Type 2 Diabetes: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel Group Pilot Study. Diabetes Care 39(10):1777–1786. doi:10.2337/dc16-0650 (sowie Englund A et al. 2016, J Psychopharmacol 30(2):140–151; Tudge L et al. 2015, Int J Neuropsychopharmacol 18(6):pyu094) ensayo aleatorizado