Cannabinoide: THC, CBD, CBG & Co. – was sie bewirken

Makro: Trichome und orange-braune Blütennarben
Aus Flos Grow: Aug. 2025 – Passion Fruits und Tangerine Dream Foto: Flo

Wenn du dich mit Cannabis beschäftigst, stolperst du schnell über Abkürzungen wie THC, CBD, CBG oder CBN. In diesem Artikel erkläre ich dir, was hinter den wichtigsten Cannabinoiden steckt, was die Forschung über ihre Wirkung weiß – und wo vieles noch offen ist.

Wichtig: Dieser Artikel dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung. Hier werden keine Heilungsversprechen gemacht. Wenn du Medikamente nimmst oder gesundheitliche Fragen hast, sprich bitte mit deiner Ärztin, deinem Arzt oder deiner Apotheke.

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Hempeys Tipp: So liest du die Einordnungen
gut belegtmehrere gute Studien oder behördliche Bewertung teilweise belegtHinweise vorhanden, aber mit Einschränkungen vorläufigv. a. Labor-/Tierstudien oder sehr kleine Studien

Was sind Cannabinoide überhaupt?

Mikroskopaufnahme gestielter Drüsenhaare (Trichome) an einem Cannabis-Pflanzenteil
Drüsentrichome unter dem Mikroskop: Hier entstehen Cannabinoide und Terpene. Foto: rodzief · CC BY 4.0 · Wikimedia Commons

Cannabinoide sind eine Gruppe von Stoffen, die mit dem Endocannabinoid-System in Wechselwirkung treten können. Dieses System gibt es in deinem Körper ohnehin: Er bildet eigene Botenstoffe (Endocannabinoide), die an Rezeptoren andocken. Die bekanntesten sind der CB1-Rezeptor, der vor allem im Nervensystem vorkommt, und der CB2-Rezeptor, der vor allem im Immunsystem eine Rolle spielt.[1]

Die Cannabispflanze produziert über 100 verschiedene sogenannte Phytocannabinoide (also pflanzliche Cannabinoide). Ausgangsstoff für die meisten davon ist die Cannabigerolsäure (CBGA): Die Pflanze wandelt sie mithilfe von Enzymen in THCA, CBDA und CBCA um.[2] Welche davon in welchen Mengen entstehen, hängt vor allem von der Genetik der Pflanze ab.

Säureformen: Warum rohe Blüten kaum berauschen

In der lebenden Pflanze liegen die Cannabinoide überwiegend als Säuren vor – also als THCA statt THC, als CBDA statt CBD. Erst durch Hitze (z. B. beim Rauchen, Verdampfen oder Erhitzen) spaltet sich ein Teil des Moleküls ab. Diesen Vorgang nennt man Decarboxylierung; erst dabei entsteht in größerem Umfang das berauschende THC. Wie schnell das passiert, hängt von Temperatur und Zeit ab und unterscheidet sich zwischen den einzelnen Säuren.[3]

Rechtlicher Hinweis: In Deutschland ist die Extraktion von Cannabinoiden aus der Pflanze verboten – ausgenommen ist u. a. die Extraktion von CBD (§ 2 Abs. 2 KCanG).[13] Mehr dazu unter Rechtliches in Deutschland.

THC Δ9-Tetrahydrocannabinol

THC ist der wichtigste berauschende Bestandteil von Cannabis. Es wirkt als sogenannter partieller Agonist an den Rezeptoren CB1 und CB2 – es aktiviert sie also, aber nicht maximal. Wie stark die Wirkung ausfällt, hängt unter anderem davon ab, wie viele Rezeptoren vorhanden sind. Bei regelmäßigem Konsum kann sich eine Toleranz entwickeln.[1]

Gut belegt

  • THC ist für den typischen Rausch verantwortlich.[1]
  • In einer kontrollierten Studie verschlechterte bereits eine Dosis von 10 mg inhaliertem THC bei gelegentlich Konsumierenden kurzfristig das Erinnern von Wörtern und löste vorübergehend psychoseähnliche Symptome aus.[5]
  • Die US-amerikanischen National Academies fanden 2017 starke Belege dafür, dass Cannabis bzw. Cannabinoide bei Erwachsenen mit chronischen Schmerzen wirksam sein können, ebenso orale Cannabinoide bei Übelkeit und Erbrechen durch Chemotherapie sowie bei von Patientinnen und Patienten berichteter Spastik bei Multipler Sklerose.[4]

Risiken & Einschränkungen

  • In einer großen europäischen Fall-Kontroll-Studie war täglicher Konsum mit einem etwa 3-fach, täglicher Konsum von hochpotentem Cannabis (≥ 10 % THC) mit einem knapp 5-fach höheren Risiko für eine psychotische Störung verbunden – verglichen mit Menschen, die nie konsumiert haben. Solche Studien zeigen einen Zusammenhang, beweisen aber allein keine Ursache.[6]
  • Der Bericht der National Academies bewertet die Wirkung bei Schmerzen als eher moderat und stammt von 2017; er beruht auf Studien mit definierten Präparaten und Dosen – die Ergebnisse lassen sich nicht ohne Weiteres auf beliebige Blüten übertragen.[4]

CBD Cannabidiol

CBD ist das zweite große Cannabinoid und berauscht nicht so wie THC. Wie es im Körper genau wirkt, ist nicht abschließend geklärt: Im Labor bremst CBD die Aktivierung der CB1- und CB2-Rezeptoren durch andere Stoffe überraschend stark, und es greift zusätzlich an weiteren Zielstrukturen außerhalb des Endocannabinoid-Systems an.[1]

Gut belegt

  • Hochgereinigtes CBD ist als verschreibungspflichtiges Arzneimittel zugelassen: in den USA seit 2018 (Epidiolex) zur Behandlung von Krampfanfällen beim Lennox-Gastaut- und Dravet-Syndrom[7], in der EU seit 2019 (Epidyolex) als Zusatzbehandlung bei diesen beiden seltenen Epilepsieformen; später kam die Tuberöse Sklerose hinzu.[8] Grundlage waren randomisierte, placebokontrollierte Studien.
  • Auch CBD hat Nebenwirkungen. In den Zulassungsstudien traten u. a. Schläfrigkeit, erhöhte Leberwerte, verminderter Appetit, Durchfall, Hautausschlag und Schlafstörungen auf.[7]
  • In einer randomisierten Studie schwächte CBD in den üblichen Mischungsverhältnissen (1:1 bis 3:1 zu THC) die kurzfristigen negativen Effekte von THC auf Gedächtnis und psychoseähnliche Symptome nicht ab.[5]

Offen bzw. vorläufig

  • Insgesamt gilt CBD in Studien als meist gut verträglich. Offen sind aber u. a. Fragen zu Leberwerten, Wechselwirkungen mit Medikamenten und Langzeiteffekten.[9]
  • Ob deutlich höhere CBD-Mengen THC-Effekte abmildern, ist noch nicht geklärt.[5]
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Hempeys Faktencheck

Mythos: „Viel CBD in der Sorte macht THC harmlos“ – dafür gibt es nach aktuellem Stand keinen guten Beleg. Die Autorinnen und Autoren der genannten Studie vermuten: Wenn Produkte mit hohem CBD-Anteil weniger Probleme machen, dann eher, weil sie weniger THC enthalten.[5]

CBG Cannabigerol

CBG ist die nicht-saure Form von CBGA, der „Mutter“ der meisten anderen Cannabinoide. Weil die Pflanze CBGA normalerweise größtenteils weiterverarbeitet, enthalten die meisten Sorten nur wenig davon. An den Cannabinoid-Rezeptoren liegt CBG in seinen Eigenschaften zwischen THC und CBD; außerdem wirkt es an Rezeptoren, die zum Beispiel auch beim Botenstoff Serotonin (5-HT1A) eine Rolle spielen.[2]

Gut belegt

  • Rolle als Vorstufe in der Biosynthese der Pflanze.[2]

Vorläufig

  • Labor- und Tierstudien deuten auf mögliches Potenzial bei neurologischen und entzündlichen Erkrankungen sowie auf antibakterielle Eigenschaften hin – belastbare Studien am Menschen fehlen bisher weitgehend.[2]
  • Die Autoren eines Übersichtsartikels betonen, dass CBG schon vermarktet wird, obwohl es im Vergleich zu CBD kaum erforscht ist.[2]

CBN Cannabinol

CBN wird von der Pflanze nicht direkt gebildet, sondern entsteht als oxidatives Abbauprodukt von THC.[11] Bekannt ist es vor allem, weil es als „Schlaf-Cannabinoid“ beworben wird.

Gut belegt

  • Entstehung durch Oxidation von THC.[11]

Vorläufig

  • Eine Übersichtsarbeit von 2021 fand keine ausreichenden Belege für die verbreiteten Aussagen zur Schlafwirkung.[10]
  • Eine kleine Studie (20 Erwachsene mit Schlafstörung, jeweils nur eine Nacht) fand 2026 beim Hauptkriterium – der Wachzeit nach dem Einschlafen – keinen signifikanten Unterschied zu Placebo. Bei der hohen Dosis (300 mg) zeigten sich Verbesserungen bei einigen Nebenkriterien, etwa der Einschlafzeit. Die Forschenden fordern größere und längere Studien.[11]

THCV Δ9-Tetrahydrocannabivarin

THCV ist chemisch eng mit THC verwandt, verhält sich pharmakologisch aber anders: Im Labor aktiviert es den CB2-Rezeptor teilweise und kann die Wirkung anderer Stoffe am CB1-Rezeptor blockieren. Im Tierversuch hängt die Wirkung von der Dosis ab – in niedriger Dosis eher blockierend, in höherer Dosis eher aktivierend am CB1-Rezeptor.[1]

Gut belegt

  • Grundlegende Rezeptor-Pharmakologie aus Labor- und Tierstudien.[1]

Vorläufig

  • Aussagen zur Wirkung beim Menschen: Erste kontrollierte Humanstudien liegen inzwischen vor: In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Pilotstudie an 62 Patientinnen und Patienten mit Typ-2-Diabetes (Jadoon et al. 2016, Diabetes Care) senkte THCV (2 × 5 mg/Tag über 13 Wochen) signifikant den Nüchternblutzucker und verbesserte die Betazellfunktion der Bauchspeicheldrüse.[14] Zudem untersuchten Englund et al. (2016, Journal of Psychopharmacology) an gesunden Probanden die Wechselwirkung von 10 mg THCV mit THC, und Tudge et al. (2015, Int. J. Neuropsychopharmacol.) zeigten im funktionellen MRT (fMRT) am Menschen, dass THCV die neuronale Verarbeitung von Nahrungsreizen im Belohnungssystem moduliert.[14] Erste Humanstudien

Der „Entourage-Effekt“

Die Idee: Cannabinoide und Terpene (Aromastoffe) wirken zusammen anders – womöglich besser – als jeder Stoff für sich. Populär wurde die Hypothese unter anderem durch einen Übersichtsartikel von Ethan Russo aus dem Jahr 2011, der selbst kontrollierte Studien zur Überprüfung fordert.[12] Hypothese

Ein direkter Test für die Kombination CBD + THC fiel ernüchternd aus: In den üblichen Mischungsverhältnissen veränderte CBD die Effekte von THC nicht messbar.[5] Das widerlegt nicht jede Form von Zusammenspiel, zeigt aber: Der Begriff wird im Alltag oft viel selbstbewusster verwendet, als es die Datenlage hergibt.

Übersicht: Was ist gesichert, was nicht?

CannabinoidBerauschend?Stand der Forschung
THCJagut belegt Rausch, kurzfristige Effekte auf Gedächtnis; Wirksamkeit bestimmter Präparate u. a. bei chronischen Schmerzen. Risiko-Zusammenhang mit Psychosen bei häufigem Konsum hochpotenter Ware.[4][5][6]
CBDNicht wie THCgut belegt Zulassung für bestimmte seltene Epilepsieformen. vorläufig viele weitere Anwendungen.[7][8][9]
CBGNicht wie THCvorläufig überwiegend Labor- und Tierstudien.[2]
CBNKaum / sehr schwach Erste Humanstudienvorläufig Schlafwirkung nicht belegt; erste kleine Studie mit gemischtem Ergebnis.[10][11]
THCVIn niedrigen Dosen nicht berauschend Erste HumanstudienErste Humanstudien Rezeptor-Pharmakologie bekannt; erste RCT- und fMRT-Studien am Menschen zu Blutzucker/Typ-2-Diabetes (Jadoon et al. 2016) und Appetitsteuerung.[1][14]

Meine Erfahrung

Hempey
Flos Blick auf Cannabinoide, Terpene & die lebende Pflanze

Für mich persönlich ist das High nur eine kleine Nebensache – ein netter Bonus am Rande. Was mich wirklich begeistert, ist die lebende Pflanze selbst, ihre Botanik, die Entstehung der Trichome und die enorme Vielfalt der Terpene!

Deshalb jage ich beim Growen auch keinen Marketing-Etiketten mit „30 %+ THC“ hinterher. Eine vital im Living Soil (mit Wurmhumus, Sand und Seramis) gezogene Pflanze mit einem vielschichtigen Terpenprofil und einem ausgewogenen Verhältnis der Inhaltsstoffe ist für mich unendlich spannender als jede reine Labor-Rekordzahl.

Hinweis: Persönliche Erfahrungen sind subjektiv und keine Empfehlung oder Anleitung zum Konsum.

Quellen

Alle Links zuletzt geprüft am 22.10.2026.

  1. Pertwee RG (2008): The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. British Journal of Pharmacology 153(2):199–215. doi:10.1038/sj.bjp.0707442 Übersichtsarbeit
  2. Nachnani R, Raup-Konsavage WM, Vrana KE (2021): The Pharmacological Case for Cannabigerol. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 376(2):204–212. doi:10.1124/jpet.120.000340 Übersichtsarbeit
  3. Wang M, Wang YH, Avula B et al. (2016): Decarboxylation Study of Acidic Cannabinoids: A Novel Approach Using Ultra-High-Performance Supercritical Fluid Chromatography/Photodiode Array-Mass Spectrometry. Cannabis and Cannabinoid Research 1(1):262–271. doi:10.1089/can.2016.0020 Laborstudie
  4. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (2017): The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids: The Current State of Evidence and Recommendations for Research. Washington, DC: The National Academies Press. doi:10.17226/24625 Evidenzbericht
  5. Englund A, Oliver D, Chesney E et al. (2023): Does cannabidiol make cannabis safer? A randomised, double-blind, cross-over trial of cannabis with four different CBD:THC ratios. Neuropsychopharmacology 48:869–876. doi:10.1038/s41386-022-01478-z randomisierte Studie
  6. Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP et al. (2019): The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. The Lancet Psychiatry 6:427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3 Fall-Kontroll-Studie
  7. U.S. Food and Drug Administration (25.06.2018): FDA approves first drug comprised of an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy. Pressemitteilung. prnewswire.com; Zulassungsunterlagen: accessdata.fda.gov (NDA 210365) Behörde
  8. European Medicines Agency: Epidyolex (cannabidiol) – EPAR. ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/epidyolex Behörde
  9. Iffland K, Grotenhermen F (2017): An Update on Safety and Side Effects of Cannabidiol: A Review of Clinical Data and Relevant Animal Studies. Cannabis and Cannabinoid Research 2(1):139–154. doi:10.1089/can.2016.0034 Übersichtsarbeit
  10. Corroon J (2021): Cannabinol and Sleep: Separating Fact from Fiction. Cannabis and Cannabinoid Research 6:366–371. doi:10.1089/can.2021.0006 Übersichtsarbeit
  11. Lavender IG, Marshall NS, McCartney D et al. (2026): Cannabinol for Acute Treatment of Insomnia Disorder in a Randomized Placebo-Controlled Crossover Trial. Journal of Sleep Research 35(4):e70284. doi:10.1111/jsr.70284 randomisierte Studie
  12. Russo EB (2011): Taming THC: potential cannabis synergy and phytocannabinoid-terpenoid entourage effects. British Journal of Pharmacology 163:1344–1364. doi:10.1111/j.1476-5381.2011.01238.x Übersichtsarbeit
  13. Gesetz zum Umgang mit Konsumcannabis (Konsumcannabisgesetz – KCanG), § 2. gesetze-im-internet.de/kcang/__2.html Gesetz
  14. Jadoon KA, Ratcliffe SH, Barrett DA et al. (2016): Efficacy and Safety of Cannabidiol and Tetrahydrocannabivarin on Glycemic and Lipid Parameters in Patients With Type 2 Diabetes: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel Group Pilot Study. Diabetes Care 39(10):1777–1786. doi:10.2337/dc16-0650 (sowie Englund A et al. 2016, J Psychopharmacol 30(2):140–151; Tudge L et al. 2015, Int J Neuropsychopharmacol 18(6):pyu094) randomisierte Studie